鼻息肉症状 什么是鼻息肉 鼻息肉有哪些症状
鼻息肉有哪些症状及如何治疗？
如病史长.息肉体积大.可引起鼻外形改变.鼻梁增宽扁平.两侧鼻背隆起.即所谓“蛙形鼻”.息肉若突出前鼻孔.因受空气.尘埃刺激.前鼻孔处的鼻肉表面呈淡红色.在鼻腔内可见息肉为圆形.表面光滑.质软.灰白色囊性肿物.其蒂部在中鼻道内.Johansen等（1993）提出描述息肉大小的记分方法息肉体积小.仅引起轻度鼻塞.未达到下鼻甲上缘者记1分；引起较明显鼻塞.息肉大小位于下鼻甲上下缘之间记2分；引起鼻腔完全阻塞.息肉前端已达下鼻甲下缘以下者记3分.
鼻息肉由高度水肿的鼻粘膜构成.上皮为假复层柱纤毛上皮.也有部分上皮化生为鳞状上皮.系长期外界刺激所致.上皮下为水肿的疏松结缔组织.其间有浸润的炎性细胞.包括浆细胞.嗜中性细胞.嗜酸细胞和淋巴细胞等.其中嗜酸细胞浸润是鼻息肉组织学的一个明显特点.Mygind（1979）将鼻息肉分为嗜酸细胞性和嗜中性细胞性两种.后者提示鼻粘膜有化脓性感染.息肉的形成可能与此有关.以往根据组织学构成的不同.又常将鼻息肉分成三种病理类型水肿型.腺泡型和纤维型.前两型主要是炎性细胞浸润.血管渗出增多.腺体分泌旺盛的结果.后者则源于纤维母细胞和胶原纤维增生.Kakoi等（1987）认为前两型是鼻粘膜组织反应的活跃表现.而后者为组织反应的终末阶段.其完整的病变变化规律是圆细胞浸润于鼻窦粘膜.固有层水肿.进一步引起粘膜限局性突起.并有腺体在局部增生.突起的粘膜由于固有层水肿逐渐加重.可经窦口膨入鼻腔并继续生长.此为活跃阶段.其中有的可演变纤维型即终末阶段.
患者就诊时多有较长时间的鼻病病史.起初感觉鼻内似有擤不出的鼻涕.系鼻腔上半部被息肉堵塞所致.夜晚可出现明显鼻塞而致张口呼吸.久而久之可继发慢性咽炎.鼻塞多为持续性.血管收缩剂滴鼻无明显疗效.这是因为鼻肉很少有血管分布的缘故.又由于息肉无神经分布.故患者很少很喷嚏.但若鼻粘膜有变态反应性炎症时.也可出现喷嚏.清涕等症状.鼻息肉病时的分泌物多为浆粘液性.若并发感染可有脓性分泌物.继续生长变大的息肉不仅使鼻塞明显加重.且可引起头昏或头痛.可能为鼻窦受累的缘故.鼻窦受累可有两种情况一是源于鼻息肉的同一病变.一是息肉阻碍鼻窦引流的继发性病变.前者是鼻窦粘膜增生性不肿肥厚.即所谓增生性鼻窦炎.鼻息肉并发鼻窦炎多属此种.抗生素对此类鼻窦炎无效.皮质类固醇制剂则可对其有不同程度的改善.后者继发感染可并发化脓性鼻窦炎.鼻息肉病人多有嗅觉减退以至缺失.巨大息肉若阻塞后鼻孔甚至突入鼻咽部.尚可引起听力下降等耳部症状.系耳咽管咽口受压所致.
少数巨大息肉尚可引起侵袭性并发症.生长较快.体积巨大的息肉.可借助其机械性挤压破坏鼻窦窦壁或鼻腔顶壁.继之侵犯眼眶.额窦.前颅窝.蝶窦和中颅窝等.如Kaufman等（1989）报告一例鼻息肉充满鼻腔.并通过蝶窦进入颅内脑下垂体窝和脑底池.也侵犯眼眶.压迫海绵窦.患者表现为眼肌麻痹.眼球突出和视野损失.
由于鼻粘膜是整个呼吸道粘膜的一部分.而且鼻与气道之间存在鼻肺反射.故鼻粘膜病变可借助某种机制与呼吸道其他疾病相关联.
1.支气管哮喘 大量临床资料统计发现.鼻息肉患者有较高哮喘发病率.Moleney等（1977）综合文献发病率为2.9%～72%.而哮喘患者有鼻息肉者为23%～42%.最近J?ntt-Alanko（1989）在85名鼻息肉患者中发现34人患哮喘（40%）.最早注意到鼻息肉与哮喘有关的是Voltolini（1871）.以后Vander Veer（1920）报告鼻息肉手术可加重哮喘状态.随即引起人们对二者关系的重视.但确切机制不清.Robison（1962）在研究中发现.用气囊压迫上颌窦粘膜可诱发哮喘发作.故认为鼻肺反射参与这一机制.二者组织学改变类似.均为粘膜水肿和嗜酸细胞浸润.
2.阿斯匹林耐受不良和Widal三联症
3.呼吸道粘膜先天性异常 这类疾病包括囊性纤维化和不动纤毛综合征.其中囊性纤维化患者并发鼻息肉者较多.儿童患者息肉发生率为7%～28%（Schwachman.1962；Schramm.1980）.有报告成人患者可达48%（di Sant'agnese等.1979）.囊性纤维化为遗传病.主要发生在白种人.北美与欧洲人较多见.亚洲人极少.该病主要累及腺体粘液分泌细胞.可使其分泌旺盛.分泌物粘稠.因而病人呼吸道常被大量粘稠的分泌物阻塞而导致反复感染.肺炎.肺脓肿或支气管扩张.肺纤维化等.儿童患者汗液内钠.氯含量高于正常3～4倍是其特点.成人则可发现十二指肠液缺乏胰蛋白酶.这种呼吸上皮的先天性异常导致的反复感染可能与息肉形成有关.
4.高血压病 Granstrom（1990）调查了224名鼻息肉患者.发现其中78名（34.7%）患有高血压.这类患者鼻息肉病史均在10年以上.该氏认为.就像睡眠呼吸困难综合征一样.鼻息肉引起的长期息塞可促发高血压.