正常吃也患糖尿病　免疫失调成凶手

糖尿病不是胖子或高脂饮食的专利，正常饮食也可能罹患糖尿病！国家卫生研究院发现，正常饮食罹患第二型糖尿病的原因可能是免疫失调所致，因缺乏酵素蛋白激酶MAP4K4，过度活化T淋巴细胞，分泌发炎性细胞激素和刺激脂肪组织，阻碍胰岛素的传递而导致血糖上升。

体型不胖、饮食正常也可能罹患第二型糖尿病，国卫院研究发现是人体缺乏酵素蛋白激酶MAP4K4所致。

过去有关糖尿病的研究，多着重于巨噬细胞或高脂饮食的致病机转，但最近的国际期刊《自然通信》（Nature Communications）提到，国内国卫院研究团队历时4年的研究发现，发炎性T淋巴细胞活化与脂肪细胞之相互调控的作用，为正常饮食下发生第二型糖尿病之致病机转。

T淋巴细胞太活跃　MAP4K4缺乏是关键

研究团队解释，免疫系统原本可清除或消灭体内产生的癌细胞、有害之外来物质以及病原体。而原本应扮演防御角色的T淋巴细胞，若失去调控它的酵素蛋白激酶MAP4K4，将过度活化而分泌大量发炎性细胞激素，进而刺激脂肪组织，从而抑制了脂肪细胞中胰岛素之消息传递，会造成血糖持续上升而产生糖尿病，甚至导致全身性多重器官发炎的现象。

酵素蛋白激酶MAP4K4，又称HGK，是负责调控发炎性T淋巴细胞活化的关键分子，研究团队在实验动物中心培育剔除T淋巴细胞酵素蛋白激酶MAP4K4的基因剔除小鼠，使其T淋巴细胞活化丧失踩刹车的能力，再以正常饮食饲养，结果发现实验鼠的T淋巴细胞会慢性过度活化，并分泌大量发炎性细胞激素IL-6。

正常吃也患糖尿病　免疫失调成凶手

第二型糖尿病15年来长据国人十大死因之第五位，今年更上升成为第四位。

细胞激素IL-6会进一步刺激脂肪组织产生更多的瘦体素，细胞激素IL-6与瘦体素两者再结合促使发炎性帮助型17 T淋巴细胞（Th17）分化并堆积在脂肪组织，从而抑制了脂肪细胞中胰岛素之消息传递，造成血糖无法维持恒定，共同诱发第二型糖尿病。

除了第二型糖尿病之外，研究团队也在基因剔除小鼠上发现关节炎、心脏病、肾脏病、白内障、以及伤口愈合不良的情况，与糖尿病病患的临床病症极为相似。

免疫调控血糖　未来可望成治疗标靶

研究团队指出，第二型糖尿病15年来长据国人十大死因之第五位，今年更上升成为第四位，严重可引发心血管疾病与肾脏病变等可能致死的并发症，目前已和台中荣民总医院合作，持续对第二型糖尿病患者检体进行分析，使MAP4K4可望成为第二型糖尿病的潜力生物标记或治疗标靶。

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