你知道多巴胺用法吗 多巴胺用法是干什么用的

 

 

 

    药理作用

    为多巴胺受体激动药。在体内为合成去甲肾上腺上腺上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血-脑脊液屏障，主要表现为外周作用。具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用，但对β2受体作用较弱；也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休克药物，其末梢作用较复杂。小剂量静脉滴注（每分钟1～5μg/kg或每分钟200μg）时，主要兴奋多巴胺受体，使肾血管舒张，肾血流量、肾小球滤过率增加，肾功能改善，尿量及钠排泄量增加。等剂量静脉滴注（每分钟5～20μg/kg或每分钟0.3～1mg）时，可兴奋肾上腺素α、β受体及多巴胺受体，使心脏兴奋，心肌收缩力与心排血量增加，皮肤、黏膜血管收缩，而肾和肠系膜血管、冠状动脉扩张，血流量增加，但心率和血压变化不明显。大剂量（每分钟1.5～3μg）时兴奋α受体而致血管收缩、血压升高，其增高动脉压的作用优于异丙肾上腺上腺上腺素，增加心排血量方面优于去甲肾上腺上腺上腺素，增加尿量方面则优于异丙肾上腺上腺上腺素及去甲肾上腺上腺上腺素。皮下或肌内给药可发挥缩血管作用[3]  。

    药代动力学

    口服无效。静脉滴注时在肝、肾及血浆中单胺氧化化酶和儿茶酚氧位甲基转移酶迅速降解为无活性化合物，作用时间短暂。约25%剂量可在肾上腺素神经末梢代谢为去甲肾上腺上腺上腺素，但大部分转化为多巴胺相关性代谢物，经肾脏排泄。半衰期为1～2min[3]  。

    适应症

    用于各种类型休克，包括中毒性休克丶心源性休克、出血性休克、中枢性休克、特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力较低并且已补足血容量的病人更有意义。DARPP-32基因有三种变体TT TC CC,这些变体决定大脑中多巴胺的水平[3]  。

    禁忌症

    嗜铬细胞嗜铬细胞瘤、环丙烷麻醉者、心动过速或心室颤动患者禁用，高血压、闭塞性血管病患者应慎用。

    用法用量

    成人常用量静脉注射，开始时每分钟按体重1－5ug/㎏，10分钟内以每分钟1－4ug/㎏速度递增，以达到最大疗效。慢性顽固性心力衰竭，静滴开始时，每分钟按体重0.5－2ug/㎏逐渐递增。多数病人按1－3ug/㎏/分给予即可生效。闭塞性血管病变患者，静滴开始时按1ug/㎏/分，逐增至5－10ug/㎏/分，直到20ug/㎏/分，以达到最满意效应。如危重病例，先按5ug/㎏/分滴注，然后以5－10ug/㎏/分递增至20－50ug/ ㎏/分，以达到满意效应。或该品20㎎加入5%葡萄糖注射液200－300ml中静滴，开始时按75－100ug/分滴入，以后根据血压情况，可加快速度和加大浓度，但最大剂量不超过每分钟500ug.。

    不良反应

    常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常（尤其用大剂量）、全身软弱无力感；心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者，出现的反应有手足疼痛或手足发凉；外周血管长时期收缩，可能导致局部坏死或坏疽；过量时可出现血压升高，此时应停药，必要时给予α受体阻滞剂。

    注意事项

    ⑴ 交叉过敏反应对其他拟交感胺类药高度敏感的病人，可能对该品也异常敏感。

    ⑵ 对人体研究尚不充分，动物实验未见有致畸。给妊娠鼠有导致新生仔鼠存活率降低，而且存活者潜在形成白内障的报道。孕妇应用时必须权衡利弊。

    ⑶ 该品是否排入乳汁未定，但在乳母应用未发生问题。

    ⑷ 该品在小儿应用未有充分研究。

    ⑸ 该品在老年人应用未有充分研究，但未见报告发生问题。

    ⑹ 在滴注该品时须进行血压、心排血量、心电图及尿量的监测。

    下列情况应慎用

    ① 嗜铬细胞瘤患者不宜使用

    ② 闭塞性血管病（或有既往史者），包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤（如冻疮）、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺氏病等慎用；

    ③对肢端循环不良的病人，须严密监测，注意坏死及坏疽的可能性；

    ④ 频繁的室性心律失常时应用该品也须谨慎。

    给药说明

    ① 应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量。

    ② 在滴注前必须稀释，稀释液的浓度取决于剂量及个体需要的液量，若不需要扩容，可用0.8㎎/ml溶液，如有液体潴留，可用1.6－3.2㎎/ml溶液。中、小剂量对周围血管阻力无作用，用于处理低心排血量引起的低血压；较大剂量则用于提高周围血管阻力以纠正低血压。

    ③ 选用粗大的静脉作静注或静滴，以防药液外溢，及产生组织坏死；如确已发生液体外溢，可用5－10㎎酚妥拉明稀释溶液在注射部位作浸润。

    ④ 静滴时应控制每分钟滴速，滴注的速度和时间需根据血压、心率、尿量、外周血管灌流情况、异位搏动出现与否等而定，可能时应做心排血量测定。

    ⑤ 休克纠正时即减慢滴速。

    ⑥ 遇有血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减小、尿量减少、心率增快或出现心律失常，滴速必须减慢或暂停滴注。

    ⑦ 如在滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压，应停用多巴胺，改用更强的血管收缩药。

    ⑧ 突然停药 可产生严重低血压，故停用时应逐渐递减。

    药物相互作用

    ⑴ 与硝普钠、异丙肾上腺素、多巴酚丁胺合用，注意心排血量的改变，比单用该品时反应不同。

    ⑵ 大剂量多巴胺与α受体阻滞剂如酚苄明、酚妥拉明、妥拉唑林 (Tolazoline) 等同用，后者的扩血管效应可被该品的外周血管的收缩作用拮抗。

    ⑶ 与全麻药（尤其是环丙烷或卤代碳氢化合物）合用由于后者可使心肌对多巴胺异常敏感，引起室性心律失常。

    ⑷ 与β受体阻滞剂同用，可拮抗多巴胺对心脏的β1受体作用。

    ⑸ 与硝酸酯类同用，可减弱硝酸酯的抗心绞痛及多巴胺的升压效应。

    ⑹ 与利尿药同用，一方面由于该品作用于多巴胺受体扩张肾血管，使肾血流量增加，可增加利尿作用；另一方面该品自身还有直接的利尿作用。

    ⑺ 与胍乙啶同用时，可加强多巴胺的加压效应，使胍乙啶的降压作用减弱，导致高血压及心律失常。

    ⑻ 与三环类抗抑郁药应用，可能增加多巴胺的心血管作用，引起心律失常、心动过速、高血压。

    ⑼ 与单胺氧化酶抑制剂同用，可延长及加强多巴胺的效应；已知该品是通过单胺氧化酶代谢，在给多巴胺前2－3周曾接受单胺氧化酶抑制剂的病人，初量至少减到常用剂量的 1/10。

    ⑽ 与苯妥英钠静注可产生低血压与心动过缓。在用多巴胺时，如必须用苯妥英纳抗惊厥治疗时，则须考虑两药交替使用。

    ⑾分离型脑起搏器通过电磁场激活频临变性脑细胞，保护正常脑细胞，恢复脑细胞的功能，促进脑内黑质纹状体释放多巴胺。

 

 

    多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。Arvid  Carlsson确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。突触上的多巴胺受体接受多巴胺后，兴奋。这种脑内分泌主要负责大脑的情欲，感觉，将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关。爱情其实就是脑里产生大量多巴胺作用的结果。所以，吸烟和吸毒都可以增加多巴胺的分泌，使上瘾者感到开心及兴奋。

    不仅如此，人的多项关键活动都是多巴胺的变化引起的:

    食欲吃饭后，多巴胺的水平升高，引起欣快感；

    性活动此时，多巴胺在脑内的释放增加。

    爱情旧情难忘，或许是曾经的恋情使多巴胺水平升高，引起了受体下调，耐受了。

    上瘾海洛因，吗啡，可卡因，大麻，冰毒，尼古丁，酒精，摇头丸，LSD等这些上瘾的东西，都与多巴胺直接相关。

    疯狂购物购物能够刺激大脑的主要区域，释放多巴胺，改善情绪。

    缺少多巴胺时帕金森氏症，是因为黑质-纹状体多巴胺能神经通路的神经受损，多巴胺合成减少。

    多巴胺增多时精神分裂症。精神分裂症患者脑内多巴胺过多。用DA受体阻断剂如盐酸氯丙嗪、氯氮平等可以对精神病起疗效。

 

 

 

    多巴胺是一种极需我们认识的重要荷尔蒙，因为它能让我们拥有爱与创造力。多巴胺就是一种能够赋予人类爱与创造力，让人产生快乐情感的神奇物质。

   人的脑中存在着数千亿个神经细胞，人所以能有七情六欲,控制四肢躯体灵活运动，都是由于脑部信息在它们之间传递无阻.，神经细胞与神经细胞之间存在间隙，就像两道山崖中的一道缝，讯息要跳过这道缝才能传递过去。这些神经细胞上突出的小山崖名叫突触(synapse),当信息来到突触，它就会释放出能越过间隙的化学物质，把信息传递开去,这种化学物质名叫递质,多巴胺就是其中一种递质。当你遇到你喜欢的人时，一见到此人你的大脑中的“A系统”神经便会受到刺激。神经元突触工空调器神经元突出便会开始运作并分泌出大量的多巴胺。当接受器接收到多巴胺时，快乐的感觉开始扩散至全身。这就是为什么我们称多巴胺为快乐的荷尔蒙的原因。

    多巴胺是导致人类进化的基本的推进器，人类没有多巴胺就无法存活。美国心理学家马斯洛在其著作《高峰体验》（Zenith Experience）中提到“人类在经历如此动人而且难以言喻的事情后，会追随此成功体验的方向继续前进。人类紧绷的情绪会将知觉提升至更高的层级，这些情绪可以从根本上改变我们的思想；所以我称这种感觉为‘多巴胺－兴奋法则’”。，也有人称多巴胺为兴奋剂。日常生活中的一些所谓的“上瘾”也可以用多巴胺来解释。诺贝尔委员会主席彼得松在评论今届奖项时就说“烟民,酒鬼和隐君子统统与多巴胺数量有关,受多巴胺控制。” 香烟中的尼古丁会令人上瘾，是由于尼古丁刺激神经元分泌多巴胺,使人感到快感。,近年的一些戒烟研究，都以针对多巴胺而进行的。当今社会也出现了一些如古柯碱（Cocaine）、迷药（LSD）一类的几乎可以乱真的强力药剂。这种药物是由氨基酸分解制造出来的，其作用类似于大脑产生的多巴胺。只是我们的大脑制造出的多巴胺其效力远比市面上出售的类似药品还要强上数十倍。并且，出售或是购买由氨基酸分解制造出来、模仿大脑产生的多种物质是违法的。

 

 

    当一对男女一见钟情或经过多次了解产生爱慕之情时，丘脑中的多巴胺等神经递质就源源不断地分泌出来。于是，我们就有了爱的感觉。如果说大脑中心——丘脑是人的情爱中心，其间贮藏着丘比特之箭——多种神经递质，也称为恋爱兴奋剂，包括多巴胺，肾上腺素等。多巴胺能左右人们的行为，还参与情爱过程，激发人对异性情感的产生。

　　多巴胺是传递快乐信息、维持性欲的主要神经递质。多巴胺激发人们对异性的情感。2000年诺贝尔生理医学奖获得者瑞典的阿尔维德·卡尔松的研究成果说明，多巴胺不仅有左右人们行为的作用，也参与了人的情爱过程并激发人对异性情感的产生。美国俄亥俄大学骨医学院临床教授Dudley Chapman说“性交促进多巴胺的产生，而多巴胺是与性欲有关的主要激素。” 多巴胺使情侣感觉爱的幸福。人的脑组织中多巴胺含量降低，会使男性的性欲下降，甚至阳痿；使女性的月经周期紊乱，性欲下降，阴冷，甚至产生不育症。

    在多巴胺的作用下，我们感觉爱的幸福。人们品尝巧克力时或吸毒瘾君子们在“腾云驾雾”时，所体验到的那种满足感，都是同样的机制在发生作用。幸好，我们的大脑能够区别彼此之间的不同。多巴胺好像一把能打开许多锁的万能钥匙，根据所处情景不同，在体内产生不同的反应。巧克力的气味、口味告诉大脑，我们正在吃东西；情侣的体味和香味提醒大脑，我们正在身陷爱中。

　　多巴胺带来的“激情”，会给人一种错觉，以为爱可以永久狂热。不幸的是，我们的身体无法一直承受这种像古柯碱的成分刺激，也就是说，一个人不可能永远处于心跳过速的颠峰状态。所以大脑只好取消这种念头，让那些化学成分在自己的控制下自然地新陈代谢。这样一个过程，通常会持续一年半到3年。随着多巴胺的减少和消失，激情也由此变为平静。，从理论上说，正在热烈相爱的情侣，要想在性爱的感情方面“海枯石烂，永不变心”，是不可能的。 

    多巴胺也被广泛应用于医学领域中。多巴胺盐酸盐常被用于治疗各种类型的休克（如中毒性休克、1JLl源性休克、出血性休克、中枢性休克等）。特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的病人更有意义。，我们的大脑也可能会分泌出过量的多巴胺，除非有遏制或控制的方法，否则多巴胺的分泌就不会停止。过量的多巴胺会造成心理失衡，甚至导致幻想或妄想等心理问题。多巴胺水平过高的患者通常无法区分幻觉与现实，所以多巴胺的适量与否决定了一个人会成为天才，还是疯子。，根据自身机体的具体情况，适当的补充或者降低多巴胺的水平才能真正地做一个快乐而又富有创造力与爱的能力的人！

 

 

     赌博的历史由来已久。病态心理学家和精神病学家经过长期研究，找到了勾引大部分赌徒屡赌屡输、屡输屡赌、越赌越大的原因。

    研究发现，赌博能够刺激人的大脑产生一种医学上称为多巴胺的神经介质。神经介质是神经系统传递信息的化学物质。人脑含有多种不同的神经介质。这些神经介质分别负责传递感觉、运动、觉醒、睡眠、记忆、情绪等各种各样的神经信号，里面包括能够让人感到快活的神经信号，多巴胺所负责传递的信号之一就在其中。

    一旦尝到多巴胺给人带来的欣快感受，很多人都会多次重复那种与欣快感觉相联系的行为。赌博恰恰触到了大脑中释放多巴胺的那根“筋”。如此，病态心理学和精神病学研究的下一个问题，就是要搞清楚在赌博这种行为中，究竟哪种因素促成了多巴胺的释放。

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