让肾别再「盐」重 可控制高血压

国内每4名成人，就有一人罹患高血压、心血管疾病，三军总医院研究发现，WNK-SPAK-NCC消息传导路径，关系肾脏对盐分的再吸收能力，是引发高血压的重要机制，透过药物阻断，可以控制高血压。
主持这项研究的三军总医院肾脏科主治医师杨松升说，近几年来研究发现，带有WK、SPAK基因变异者，罹患高血压机率大增，NCC 基因变异，则会减少高血压发生率。过去的学者并没找到WNK、NCC 之间的链接方式，三总研究团队发现，透过SPAK桥接，WNK及NCC才能够取得链接。
透过SPAK基因剔除小老鼠，三总研究团队更进一步发现，SPAK基因不只在肾脏对盐分再吸收的调控上，扮演重要角色，对血管收缩的调控，也是举足轻重。
杨松升以水坝比喻，数条河流先汇集，再流入水坝，截断支流，降压效果自然不如预期；若能找到SPAK基因抑制剂，阻断WNK-SPAK-NCC消息传递信道，形同找到汇集处，截断水流，可有效控制血压。
三总研究团队，正积极找寻、开发SPAK抑制剂，减少肾脏对盐分再吸收、放松血管，希望能达到控制先天性遗传或后天性高血压的效果。
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