肺水肿症状 肺水肿严重吗

肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。病理上可分间质性和肺泡性两类，可并存或以某一类为主。间质性肺水肿大都为慢性，肺泡性可为急性或慢性肺水肿。 

 

由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。 

 

1.典型的急性肺水肿症状，可根据病理变化过程分为4个时期，各期的临床症状，体征分述如下。

(1)间质性水肿期主要表现为夜间发作性呼吸困难，被迫端坐位伴出冷汗及不安，口唇发绀，两肺可闻及干啰音或哮鸣音，心动过速，血压升高，此时因肺间质水肿而压力增高，细小支气管受压变窄以及缺氧而致支气管痉挛所致。

(2)肺泡性水肿期主要表现严重的呼吸困难，呈端坐呼吸，伴恐惧窒息感，面色青灰，皮肤及口唇明显发绀，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉红色泡沫样痰，大小便可出现失禁，两肺满布突发性湿性啰音，如为心源性者，心率快速，心律失常，心尖部第一心音减弱，可听到病理性第三心音和第四心音。

(3)休克期在短时间内大量血浆外渗，导致血容量短期内迅速减少，出现低血容量性休克，由于心肌收缩力明显减弱，引起心源性休克，出现呼吸急促，血压下降，皮肤湿冷，少尿或无尿等休克表现，伴神志，意识改变。

(4)终末期呈昏迷状态，往往因心肺功能衰竭而死亡。

2.不同病因引起不同类型的肺水肿，临床表现和防治措施上既有其共同性，也可有个别的特点。

(1)心源性肺水肿症状是由左心衰竭或二尖瓣狭窄所致的一种临床常见的肺水肿，主要表现为呼吸困难，发绀，咳嗽，咳粉红色泡沫痰，肺部满布干性啰音，两肺底广泛湿啰音，X线胸片显示肺门两侧蝴蝶状阴影，风湿性心脏瓣膜病，高血压性心脏病，冠心病，心肌梗死，先天性心血管畸形等为常见的病因，左心衰竭时，由于左心室排血不足或左心房排血受阻，导致左心房压增高，肺毛细血管静水压随之上升，液体通过肺毛细血管壁滤出形成肺水肿，二尖瓣狭窄由于血流进入左心室受阻，引起左心房压增高，形成慢性间质性肺水肿，感染，重度劳动，心动过速及妊娠等因素亦可使二尖瓣狭窄诱发急性肺泡性肺水肿，具体的临床表现，诊断，治疗如前所述。

(2)高原性肺水肿症状是急性高原病最严重的类型之一，系高海拔缺氧环境下所引起的肺水肿，快速登高，重度体力劳动和寒冷是发病诱因，最低发病高度为2600m，但多数发生在进入海拔4000m以上者，年轻而未适应高原环境者，或已适应的居民从低地旅居数周后重返高原者均较易发病，高原适应者迅速上升到更高地区时也会发病，曾发病者常易再发，发病机制尚未明确，可能因素为①缺氧通过神经体液作用使肺小动脉收缩而致肺动脉高压;②肺毛细血管内广泛血栓形成，使得肺毛细血管壁通透性改变;③缺氧引起过度通气，动脉血CO2分压下降，导致呼吸性碱中毒，加重组织缺氧;④缺氧引起周围血管收缩，血液重新分布致肺血容量增加;⑤剧烈运动又使右心回心血量增多，导致肺循环负荷过重;⑥个体因素。

临床表现高原肺水肿患者有其特殊的暗灰色面容，口唇及四肢末端显著发绀，表情淡漠;严重病例意识恍惚，呈极度疲惫状态，80%以上的患者有头痛，头昏，失眠，食欲减退，疲乏，尿少，胸闷，气促，呼吸困难和咳嗽等症状，半数以上患者出现心悸，端坐呼吸，恶心，呕吐，寒战，发热和咳粉红色泡沫痰，危重病例有大量血性泡沫痰自鼻腔和口中涌出，少数病例有胸痛，腹胀和腹痛，体征有典型的肺水肿表现，根据高原肺水肿肺部病变部位的不同将X线所见分为以下3型中央型约占25%，特点是病变沿两侧肺门区血管和支气管走行分布，呈斑点状或斑片状絮影，多以肺门为中心形成近似蝴蝶状渗出阴影，肺门影增大伴有肺纹理增粗，仔细观察可见絮影掺杂在模糊的肺纹理中，局灶型约占20%，特点是病变局限于一侧或双侧某一肺野，在双侧中，上肺野者阴影分布多不对称，在下肺野者多呈对称性分布，阴影多为大小不等，密度不均的云雾状，有时融合成棉团状，边缘模糊且不受叶间隙限制，弥漫型约占55%，特点是病变范围广泛，多见于两肺中，下野，或波及到上，中，下野，片状絮影密度较高，有时融和成棉团状，多位于中，内带。

(3)神经性肺水肿症状是继发于各种中枢神经系统损伤后发生的肺水肿，而无原发心，肺，肾等疾病，又称“脑源性肺水肿”，常见原因是各种急重症脑血管病，如脑出血，脑栓塞，蜘蛛膜下腔出血，高血压脑病，脑膜和脑部炎症，脑肿瘤，脑脓肿，惊厥或癫痫持续状态，以及颅脑损伤等突发颅内压力增高的疾病，发病机制尚未阐明，目前认为与下列因素有关

①各种急性中枢神经系统损伤所致的颅内压力增高，高颅压引起下丘脑功能紊乱，交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放，使全身周围血管剧烈收缩，血流阻力增加，致体循环内大量血液进入肺循环内，肺循环血量剧增，体内血管活性物质如前列腺素，组织胺，缓激肽大量释放，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮通透性增高，肺毛细血管流体静压增高，导致动-静脉分流，加重左心负担，出现左心衰竭而进一步加重肺淤血。

②脑缺氧，动物实验表明脑缺氧也可引起反射，通过自主神经系统使肺小静脉收缩发生肺水肿，有资料表明，急性脑缺血后2h已有肺水肿发生。

③中枢神经系统急性损伤时呕吐误吸pH<2.5的酸性胃液，可使肺组织发生损伤。

④损伤与自由基学说，在中枢神经系统严重损伤后，可促使自由基引发的脂质过氧化反应增强，造成继发性脑损害，加重脑水肿与肺水肿。

临床表现为急性中枢神经系统损伤后，突然发生的呼吸困难，呼吸频率>35次/min，出现三凹征及发绀，咳嗽，咳粉红色或白色泡沫样痰;血压升高，在26.7/14.7 kPa以上，晚期则降低，查体可闻及两肺湿啰音或哮鸣音;胸片显示肺纹理增强，肺门蝴蝶状或肺内片絮状阴影;血气分析有不同程度的PaO2降低和PaC02升高。

(4)复张性肺水肿症状指继发于各种原因所致不间肺萎陷之后，在肺急速复张时或复张后，使肺毛细血管壁完整性受损导致血管内液体外移进入肺泡内，产生的急性非心源性单侧肺水肿，多见于大量气胸或胸液压迫肺组织且快速排气或排液后，而因巨大肿瘤压迫或血块致阻塞性肺不张于肺全复张后引发复张性肺水肿临床少见，肺萎陷时间越长，复张后发生肺水肿的几率就越高，有报道肺萎陷3天后，肺水肿发生率是17%，7～8天后为85%，

(5)氧中毒性肺水肿症状氧中毒是长时间吸入高浓度(>60%)氧可致肺损伤，在常压下吸入纯氧12～24h或在高压氧下3～4h即可发生氧中毒，氧中毒的组织损害以肺为著，由于肺泡内氧浓度骤然增高，可生成大量的活性氧，高氧环境下，通过补体系统活化，中性粒细胞聚集并活化，产生大量活性氧，当超过抗氧化系统的清除能力时，即可发生肺毛细血管内皮细胞，肺间质与肺泡上皮细胞的损伤，使肺泡毛细血管膜的通透性增高而发生渗透性肺水肿，活性氧还可使α1-抗胰蛋白酶失活，蛋白酶活性增高，丙二醛及花生四烯酸代谢产物增多等各种途径，加剧肺泡毛细血管膜的损伤而致肺水肿，，氧中毒也损伤Ⅱ型肺泡上皮细胞，使肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，促使肺毛细血管内液体浸入肺泡，加剧肺水肿，临床上胸骨下紧闷，胸痛为氧中毒的先兆症状，伴干咳，逐渐发生呼吸困难，可有发热，呼吸功能改变有肺顺应性减低，右到左分流，引起低氧血症，肺部有广泛的细湿啰音，X线上有细网织或片状阴影，严重者出现毛玻璃状改变，氧中毒抑制气道黏液-纤毛清除作用，常诱发呼吸道感染，临床氧疗必须经常警惕氧中毒的可能，吸氧浓度以能保持PaO2在8.0kPa低安全水平，除非有绝对指征，吸氧浓度不超过60%，高压氧治疗如在2个大气压下，吸入纯氧不超过4h，3个大气压时，不超过2h，发生氧中毒先兆时即采取措施如持续加压呼吸或呼气末正压并相应减低氧浓度。

(6)吸入性肺水肿症状因食物，胃容物或其他碳氢化合物液体吸入呼吸道，可引起支气管-肺的损害，造成吸入性肺炎，也可引起肺水肿，主要的诱发因素是

①反射性保护功能障碍如神志不清，咽部对吸入物的反射减弱，最常见于外科麻醉时，容易吸入胃内容物;也见于酒醉，呕吐，服麻醉镇静剂过量，脑血管意外，重症肌无力，感染性多神经根炎，以及中枢神经系统疾病发生癫痫等。

②病理解剖异常如先天性，创伤性或癌肿性支气管-食管瘘，食管憩室，贲门失弛缓症等。

③医源性因素如胃管(鼻饲管影响会厌的反射并刺激发生呕吐，气管切开套管抑制咽部运动，都可能导致呕吐物吸入呼吸道，发生吸入性肺水肿的严重度与吸入液的pH，吸入液的量，吸入液的毒性，吸入液的渗透压以及原发疾病的轻重和病人的反应性等因素有关，吸入含盐酸的胃内容物，特别容易引起肺水肿，胃酸刺激支气管发生支气管及支气管周围炎性细胞浸润，肺泡上皮细胞损伤，毛细血管内皮细胞破坏，使血管内液渗出到周围组织，导致广泛的出血性支气管肺炎伴肺泡毛细血管膜的破坏，肺间质充血水肿，肺泡水肿，病人在吸入后1～3h内可无明显症状，随后突然发生迅速加剧的气促，继而出现发绀，心悸和低血压，可有血性泡沫痰和肺部湿啰音，在吸入的早期，X线表现可以正常，随着症状的出现，显示弥漫性成片的肺浸润阴影，由于Ⅱ型肺泡上皮细胞的破坏和肺水肿液，应作气管插管加机械呼吸，常用呼气末正压呼吸(PEEP)，适当用胶体液如右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)和人血白蛋白(白蛋白)以减轻肺水肿，但应注意避免左心室负担过重及胶体液渗漏入肺间质，加重肺水肿，及早应用肾上腺皮质激素，还可应用利尿剂等，本病预防重于治疗。

(7)感染性肺水肿症状继发于全身感染和 (或)肺部感染的肺水肿，革兰染色阴性杆菌感染所致的败血症是引起肺水肿的主要原因，系肺毛细血管通透性增高所致，肺内并无细菌大量繁殖，肺水肿也可继发于病毒感染，如流感病毒和水痘病毒等，引起肺水肿的主要原因亦为肺毛细血管壁通透性增高，起病24～48h后，病人的咳嗽，呼吸困难加剧，出现咳血痰，高热等，体检和胸部X线呈现典型肺水肿改变，治疗主要针对病因，积极抗感染和氧疗等。

(8)其他肺水肿症状

①麻醉剂过量中毒可引起肺水肿，见于吗啡，美沙酮(美散痛)，巴比妥酸盐等中毒，发生机制系呼吸中枢极度抑制，严重缺氧，导致肺毛细血管壁通透性增加;缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加。

②淹溺性肺水肿指淡水和海水淹溺所致的肺水肿，大量吸入低渗淡水后很快通过肺泡-毛细血管膜进入血液循环，使血容量突然增高，若心肌功能发生障碍，左心室不能负担血容量增加所需的负荷时，可诱发肺水肿;海水则是高渗性的，进入肺部后，使大量水分从血循环进入肺泡引起肺水肿，肺水肿所致缺氧引起肺毛细血管内皮细胞损害而致通透性增高，从而使肺水肿加剧。

③尿毒症性肺水肿，肾功能衰竭病人常发生肺水肿，发病因素主要有A.高血压，动脉粥样硬化所致左心衰竭，B.少尿病人因进水或输液过量而致血容量增加，C.肺毛细血管壁通透性增高可能由于变态反应所致，D.血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低，肺毛细血管静水压与胶体渗透压的差距增大，促进肺水肿形成。

④妊娠中毒性肺水肿，妊娠中毒病人并发肺水肿与下列因素有关。

A.与胎盘有关的内分泌或生化因子引起周围动脉广泛收缩和高血压，左心衰竭及肺静脉压增高。

B.醛固酮，血管加压素的分泌和肾性钠，水潴留。

⑤电击复律后肺水肿，电击复律治疗心律失常后1～3h内可有少数病人发生肺水肿，且都发生在已转成窦性心律的病例，可能由于电击抑制左心房功能所致，也有认为系肺栓塞引起。

⑥职业中毒性肺水肿是指由于职业上接触刺激性有害气体或毒物而发生的肺水肿，容易引起肺水肿的工业气体主要有二氧化氮，氯，氯的氧化物，光气，氨，氟化物，臭氧，二氧化硫，氧化镉，硒化物，硫酸二甲酯，甲醛等，发病机制与下列因素有关A.刺激性气体引起的过敏反应或直接损害使肺毛细血管壁通透性增加;B.损害肺泡表面活性物质;C.通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛;D.有机磷农药与胆碱酯酶结合抑制酶的作用，使乙酰胆碱在体内积聚导致支气管黏液的大量分泌，支气管痉挛，呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引起缺氧和肺毛细血管壁通透性增高。

 

肺水肿为临床急症，应积极抢救，包括针对肺水肿的治疗和病因治疗。

(一)纠正缺氧

肺水肿患者多为急性严重缺氧，主要为换气功能障碍，缺氧可刺激化学感受器，使通气过度导致低碳酸血症，呈I型呼吸衰竭。纠正缺氧为一重要治疗原则，可根据病情采用下列措施

1.氧疗

氧疗不但可缓解低氧血症和呼吸困难，还可以降低毛细血管的通透性。

2.保持呼吸道通畅

肺泡或小支气管内的渗出液和气体混合后，具有较大的表面张力，很难咳出，影响通气和换气。使用除泡剂为一有效措施。简易的方法是，在氧气筒的湿化瓶内放入乙醇，可减少呼吸道内的泡沫，有利通气。有实验证明，用20%的乙醇祛泡沫效果较好，高浓度醇还可损伤呼吸道黏膜和肺泡。二甲基硅油消泡剂(消泡净)有迅速地消除泡沫的作用，且对主要脏器无中毒性损害。对于有大量泡沫痰充塞气管而又不易咳出的患者，可作气管切开或气管插管，并抽吸痰液。

(二)降低肺毛细血管压力

高压性肺水肿主要机制是肺循环压力增高，，减少肺血容量，降低肺毛细血管静水压是重要治疗措施。

1.患者取半坐位，或坐于靠背椅上，双足下垂。可用止血带捆扎四肢，阻断静脉血回流而不阻断动脉血流，每5分钟轮流放松一肢的止血带;必要时，静脉放血300～500ml，但贫血患者禁用。

2.吗啡

肺水肿患者常有恐惧，焦躁，过度用力呼吸，用吗啡不但可镇静，还可以减弱中枢冲动，从而扩张外周静脉和小动脉，是治疗高压性肺水肿极为有效的药物。常用硫酸吗啡5～10mg，皮下或肌内注射，每3～4小时1次。紧急情况下可 3—5mg静脉注射，于3分钟内推完。必要时每间隔15分钟1次，共2～3次。亦可用哌替啶50～100mg，但疗效不及吗啡。对早期急性左心衰蝎引起之肺水肿疗效显著，亦可用于高原性肺水肿，对于毒气吸入之肺水肿在气管切开或机械通气的情况下，有指征时仍可使用。对已昏迷、休克、明显呼吸抑制和伴有慢陛阻塞性肺部疾病的肺水肿患者，禁用吗啡。年老体弱患者应减量。围产期肺水肿，用吗啡后婴儿出生时可能出现呼吸抑制，此时，可用纳洛酮治疗。

3.血管扩张药

血管扩张药可减轻心脏的前或(和)后负荷，是治疗高压性肺水肿的重要药物。

4.强心药物

强心药物中仍以洋地黄为首选，主要作用机制是增强心肌收缩力，增加心排出量。主要用于治疗心源性肺水肿，对于并发感染性休克的肺水肿效果亦好，亦可用于治疗高原性肺水肿。

5.利尿

常用强利尿剂，通过水盐排泄增多，减少血容量而治疗肺水肿。多用利尿酸钠或呋寒米静脉注射，作用迅速。一般剂量为呋塞米40～80mg或利尿酸钠25～100mg。对于严重患者，用上述剂量疗效不性时，可用大剂量(有24小时内用1500mg者)。利尿剂对高压性肺水肿效果较好，对肺毛细血管损害为主的肺水肿疗效较差，对已有大量液体渗出的患者，利尿可致血容量不足，故一般不用。高渗性利尿剂，如甘露醇，山梨醇等，可增加血容量，一般不宜用于高压性肺水肿。

6.氨茶碱

对解除支气管痉挛特别有效，还有正性肌力作用，扩张周围血管和利尿作用，故对肺水肿有一定疗效，特别适用于心源性哮喘和支气管哮喘不易鉴别的患者。常用氨茶碱0.25g，加入20—40ml葡萄糖注射液中缓慢(>10分钟)静脉注射，或0.25g于250～500mI液体中静脉滴注。注射过快或浓度过高可致严重心律失常或心跳骤停。

(三)降低肺毛细血管通透

许多非心源性肺水肿是由于肺泡肺毛细血管膜损伤，使肺血管内液体渗漏至肺间质和肺泡内而引起，故宜采用减轻肺损伤，降低肺毛细血管通透性的措施。

1.糖皮质激素(简称激素)

能减轻过敏、炎症和中毒反应，降低毛细血管通透性，以防止或减少液体向毛细血管外渗透。对十吸入毒气和感染性休克引起的肺水肿疗效较好。一般用中等剂量，如每日氢化可的橙200～400mg或地塞米松20mg左右。有主张用大剂量，如24小时内用1g以上的氢化可的松或相当荆龟的其他激素，或用地塞米松40mg静脉注射，以后每6小时10～20mg。应短期使用，及早停药。大剂量使用，除上述作用外，尚能解除支气管痉挛，降低周围血管阻力。根据其药理作用，激素可作用于ARDS的许多发病环节，故曾广泛用于治疗ARDS患者，但近年资料显示，激素不能预防也不能治愈ARDS，反而增加感染机会，因而，许多学者不主张常规nj激素治疗ARDS。

2.防治感染

肺部感染可使肺毛细血管和肺泡壁的通透性增高，明显增加病死率，故应积极防治感染，这对于毒气吸入、感染性休克引起的肺水肿以及ARDS更为重要。应严格各种无菌操作，减少医院内感染，以及静脉使用抗生素。有主张口咽局部应用抗生素，如庆大霉素、多黏茁素，以防治感染。

3.用10%葡萄糖酸钙或氯化钙10ml静脉注射，亦可加入0.5—1.0g的维生素C，使用洋地黄者禁用钙剂。对并发于播散性血管内凝血的肺水肿患者，可使用低分子右旋糖酐或肝素治疗。

(四)增加血浆胶体渗透压

对于因为单纯严重低蛋白血症而引起的肺水肿患者，可给予白蛋白、中分子右旋糖酐(平均分子量7万～8万)、血浆、全血，以及聚乙烯吡咯酮(聚烯吡酮)等血浆代用品，以增加血浆肢体渗透压，促使间质或肺泡内液体进入毛细血管。低分子量右旋糖酐(平均分子量2万～4万)可增加血容量，有渗透性利尿作用，故不宜用于治疗严重低蛋白血症的肺水肿。对于非低蛋白血症引起的肺水肿，尤其是高压性肺水肿患者，上述增加血浆胶体渗透压的药物不宜使用，以免扩充血容量，增加心脏负荷，加重病情。

(五)纠正酸碱平衡紊乱

肺水肿患者可发生呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒，但以呼吸性酸中毒与代谢性酸中毒并存的机会较多。呼吸陛酸中毒与呼吸性碱中毒随着肺水肿的改善多可缓解，对于代谢性酸中毒的治疗，一般认为碳酸氢钠应慎用，因为，肺水肿缓解后酸中毒多可纠正.且5%的碳酸氧钠为高渗溶液，用后可增加血钠浓度和血容量，有加重肺水肿的危险，.血浆碱化后可能引起心律失常和低血钾症等。

(六)病因治疗

在针对肺水肿治疗的，应积极治疗原发疾病。例如，严重高血压患者积极降压治疗，心肌炎患者给予糖皮质激素，有严重心律失常者治疗心律失常，感染患者给予有效的抗生素，高原性肺水肿患者，必要时脱离高原环境，并发休克者积极抗休克治疗，毒气中毒所致者立即脱离现场，清除毒物，使用相应解毒剂，如有机磷中毒引起的肺水肿，使用阿托品和胆碱酯酶复能剂，光气中毒引起的肺水肿，用20%乌洛托品20 ml静注，氮氧化物、二氧化硫和氯气中毒引起的肺水肿，初期需用5%碳酸氢钠或l.87%的乳酸钠溶液雾化吸入或气管内滴入，以中和呼吸道毒剂。对于ARDS患者，除治疗肺水肿和控制原发病外，可气管内滴入或雾化吸入外源性肺泡表面活性物质(天然提取物，改良天然制剂，人工制剂或重组表面活性剂)。尿毒症患者可血液透析或腹膜透析。某些毒物引起的肺水肿，如海洛因中毒，可用碳肾治疗。纳洛酮为阿片受体拮抗药，可用于治疗因海洛因等吗啡类急性中毒引起的肺水肿。围产期肺水肿应中止妊娠。对于复张性肺水肿患者可胸腔内注气，以减慢肺复张。体外循环心内手术患者，停止体外循环后发生的肺水肿，可重新建立体外循环和左心转流。

 

 

肺水肿患者的起初症状不明显，到了晚期严重时还可能导致呼吸衰竭，后果是非常严重的。如果我们对肺水肿病情有所了解的话，对治疗是很有帮助的，那么，肺水肿严重吗?肺水肿有哪些危害呢?

肺水肿是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加。本病可严峻影响呼吸功能，是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。根据肺水肿的病因可分心源性肺水肿和微循环损伤性肺水肿。那么，肺水肿严重吗？

(一)心源性肺水肿主要因肺毛细血管流体静压升高和(或)血一气屏障的渗透压升高以及胶体渗透压降低所致。肺毛细血管流体静压升高多见于左心和(或)右心衰竭、血容量过多以及肺静脉阻塞;胶体渗透压降低多见于低Fj蛋白血症和淋巴管阻塞。肺毛细血管流体静压升高和血一气屏障的渗透压升高偶见继发于脑外伤，又称为神经源性肺水肿。

(二)肺微循环损伤性肺水肿是指肺毛细血管渗透压升高，主要由传染性病因(病毒、细菌、支原体等)、吸入有害气体(80%～100%的氧气、二氧化硫、光气等)、胃内容物吸入(手术后或灌药后食物反流)、毒素、农药和化药中毒(魏氏梭菌D型毒素、滴滴涕、百草枯等)以及休克、过敏、外伤以及败血症引起。这些致病因子可通过损伤I型肺上皮细胞和毛细血管内皮细胞引起毛细血管渗透压增高，从而导致肺水肿。这种肺水肿比心源性肺水肿发生得快，且水肿液中的蛋白含量较高。，肺泡壁内层富含磷脂质的表面活性剂的丢失或抑制，可以促进水肿形成，因为在气一液界面上的高表面张力易使液体流人肺泡。

肺水肿临床表现为呼吸困难、紫绀、咳嗽、咳白色或血性泡沫痰，两肺散在湿罗音，影像学呈现为以肺门为中心的蝶状或片状模糊阴影。本病的预后与基础病变、肺水肿的程度和有无并发症及治疗是否得当关系密切，个体差异很大。宜引起引起心功能不全。如不及时纠正，可因心衰，心律失常而死亡。，积极采取治疗措施是必要的。

肺水肿的病因及危害就为大家介绍到这里，病因治疗对肺水肿的预后至关重要，可减轻或纠正肺血管内外液体交换紊乱。，建议广大患者及时到医院就诊，确定病因，针对性治疗，以确保身体健康。

 

急性的护理

1.急性肺水肿病情发作时，立即将患者置于ICU室，迅速安置好心电监护仪和生命体症监护仪，取半坐位，双腿下垂，使静脉回心血量减少。加入30%浓度的酒精于湿化瓶中，高流量吸氧，氧流量6～8L/分，以减少肺泡内泡沫的表面张力，使泡沫破裂消除，改善缺氧症状和通气功能。由于急性肺水肿发病急，患者无心理准备，均表现极度烦躁，紧张和恐惧，有频死感。这些因素影响了大脂皮层和交感肾上腺系统，可加重心脏负担，使肾血管收缩，肾血流量减少，引起抗利尿激素和醛固酮分泌增加，导致钠水潴留，加重心衰。

2.抢救时正确迅速执行医嘱，给予强心利尿扩血管及激素类药物治疗，记录用药前后体征变化，观察症状是否缓解。利尿，速尿80mg快速静脉注射，准确记录每4h，尿量，及24h出入量，及时查血电解质，扩血管药物及激素类药物的应用，如酚妥拉明10mg加入5%葡萄糖注射液100ml静脉滴注，给予扩张静脉的消心痛10mg舌下含服，每4h1次，严密观察血管压的变化，控制滴速，以防血压过低，而致休克的发生。

3.症状缓解后，嘱患者绝对卧床休息，避免不良刺激，减少探视，保证充足的睡眠和休息，待病情稳定恢复期时，制定了康复计划，逐步增加活动量，以不出现心悸，气短为原则。避免过多劳累，饮食少量易消化食物，多食含纤维丰富的蔬菜和水果，保持大便通畅。适当控制钠盐摄入，避免呼吸道感染，继续按时服药。

如果以上关于肺水肿症状 肺水肿严重吗的解答您还不满意,您可以使用本站的搜索功能查找更多的相关内容