如何根除幽门螺杆菌

幽门螺杆菌，这种在胃幽门部位寄生的常见细菌病原体，在全球范围内广泛存在，感染人数众多。它的发病率在春秋季节尤为显著，活检组织切片显示神经节细胞周围有白细胞浸润的现象。尽管推测可能与病毒感染有关，但检测结果显示并未分离出柯萨奇病毒。如何根除这一隐患？我们为您详细解析。

目录

如何根除幽门螺旋杆菌

幽门螺旋杆菌的临床表现

日常生活中如何预防幽门螺旋杆菌感染

如何正确诊断幽门螺杆菌

幽门螺旋杆菌的成因

一、如何根除幽门螺旋杆菌？

对于根除幽门螺旋杆菌，有两种主要治疗方法：

1. 外科治疗：采用幽门肌切开术，方法包括“一字型”和“倒Y字型”两种。术前需要充分准备，纠正脱水和电解质紊乱，营养不良者需静脉营养改善全身状况。术中要沿幽门纵轴切开浆膜及浅层肌纤维，并钝性分离肌层达黏膜下层。术后处理也很重要，需防止呕吐、饮食逐渐增量，并注意可能出现的幽门狭窄情况。

2. 内科治疗：包括细心喂养、饮食疗法、定时温盐水洗胃以及使用阿托品类解痉剂等方法。这种方法需要长期护理和住院，易感染且效果进展较慢。目前主张内科治疗的人较少。

二、幽门螺旋杆菌的临床表现？

幽门螺旋杆菌感染是慢性胃炎和消化道溃疡的主要原因。感染初期可能引起慢性胃炎，进而引发胃溃疡和胃萎缩，严重者可能发展为胃癌。感染者的症状包括食后上腹部饱胀、不适或疼痛，伴随暖气、腹胀、反酸和食欲减退等。及早发现和治疗幽门螺旋杆菌感染对预防胃癌有重大意义。据统计，初次感染幽门螺杆菌的年龄与胃炎及胃癌的发生率呈正相关。这种细菌主要经口腔进入人体，因此注意口腔卫生、防止病从口入是预防的重要措施。

三、日常生活中如何预防幽门螺旋杆菌感染？

预防幽门螺旋杆菌感染的关键是注意口腔卫生，因为这种细菌常存在于病人和带菌者的牙垢与唾液中。以下是一些预防措施：

1. 改变用餐方式，选择分餐制或使用公筷，避免唾液传播细菌。

2. 不喝生水、不吃生食，饮用自来水要消毒后再饮用。

感染幽门螺旋杆菌后，除了接受医生的药物治疗，日常生活和饮食中也需特别注意。注意环境卫生，饭前必须洗手，与人同桌吃饭时建议使用公筷。对于家中婴幼儿，更要重视洗手和喂食的卫生问题，因为幼儿时期也是感染幽门螺旋杆菌的高危群体。有胃炎倾向或家族史者，应避免服用阿司匹林或非类固醇抗发炎药。

如何准确诊断幽门螺杆菌呢？我们可以采用多种方式：

一、超声检查。通过超声图像观察幽门环肌的状况，若幽门管长径、幽门肌厚度和幽门管直径达到一定标准，即可诊断为CHPS。还可以通过观察幽门管的开闭和食物通过情况来做出判断。

二、钡餐检查。这一检查的主要依据是幽门管腔增长和狭细。表现为幽门前区呈“鸟嘴样”突出，胃窦及胃腔扩大等。检查完毕后需经胃管吸出钡剂，并用温盐水洗胃，以防呕吐引发吸入性肺炎。

三、腹部检查。检查时婴儿需置于舒适体位，在明亮光线下喂糖水进行观察。手法必须温柔，左手置于特定位置以食指和无名指按压腹直肌，可触到幽门肿块。

四、实验室检查。可发现低氯性碱中毒、血液Pco2升高、pH值升高和血清低氯等症状。同时必须认识到代谢性碱中毒常伴随低钾现象。

那么，引起幽门螺旋杆菌的原因是什么呢？

1. Hp的自然定植。Hp自然定植在胃黏膜上皮表面和胃黏液底层，点状分布，数量在胃窦部较多，而在胃体和胃底较少。Hp也可定植在十二指肠的胃黏膜化生区、Barrett食管和梅克尔憩室等异位胃黏膜处。Hp要到达黏膜表面和黏液底层定植，需要抵抗胃酸和其他不利因素的杀灭作用，并依靠动力穿透黏液层。其螺旋状菌体和鞭毛的摆动为其提供了基础动力。Hp产生的尿素酶能将尿素分解为氨和二氧化碳，形成的“氨云”能中和胃酸，保护Hp。Hp产生的超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶也能保护其不受中性粒细胞的杀伤。

2. 损害胃及十二指肠黏膜。Hp的毒素和有毒性作用的酶以及Hp诱导的黏膜炎症反应均会造成胃和十二指肠黏膜屏障的损害。其中，Hp的毒素是主要的致病因素之一，约60%的Hp菌株能产生有活性的空泡毒素（Vac A），使上皮细胞产生空泡变性。不同类型的Vac A基因型和细胞毒相关基因蛋白（Cag A）与Hp菌株的致病性差异有关。其中，Vac As1/m1基因型毒素活性最强。

在Hp（幽门螺杆菌）的致病过程中，存在一种特殊的基因片段Cag致病岛。这个约40kb的基因片段，具有细菌致病岛的典型结构特征，仅在致病相关的Hp菌株中呈现。研究揭示，Cag致病岛与Vac A的产生有关，它增强了Hp对胃上皮细胞表面Leb抗原受体的结合能力，并涉及到细胞骨架的重排，其中包括肌动蛋白的参与。

除了Cag致病岛，尿素酶在Hp的致病机制中也扮演着重要角色。它不仅对Hp本身具有保护作用，还能损害胃黏膜屏障。尿素酶分解尿素产生的氨具有直接的细胞毒作用。尿素酶还能诱导胃上皮细胞及中性粒细胞分泌炎症介质，如白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。

Hp的蛋白酶、脂酶和磷脂都有能力破坏胃黏液层的完整性，使黏液变得更易溶解，同时降低其疏水性，从而减弱了黏液对胃上皮细胞的保护效果。

Hp的表面及分泌的可溶性成分和趋化蛋白能够趋化并激活中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞。这些细胞被激活后，会产生TNF-α、白细胞三烯、IL-1和IL-2等炎症因子，进一步加强IL-8的激活反应，导致黏膜炎症损伤。

胃肠道激素也参与了Hp的致病过程。研究显示，Hp感染者生长抑素的释放减少，而胃泌素的释放增加。这会导致高胃酸分泌，加重胃十二指肠黏膜的酸负荷。胃泌素还有促进黏膜细胞增生的作用，可能与肿瘤的形成有关。

这些因素的共同作用使得Hp成为一种具有强大致病能力的细菌，能够引发多种胃部疾病。