细胞氧化伤害血管 让糖尿病提早报到

细胞氧化不但会伤害血管，还可能让第二型糖尿病提早发生。中研院生物医学科学研究所陈垣崇院士与李宜静博士所带领的本土研究团队发现「第十型葡萄糖运送子」（GLUT10）这种蛋白质主要功能为运送维他命C进入细胞粒线体。当主动脉平滑肌细胞中的GLUT10突变，可能引起血管扭曲疾病，而脂肪细胞里的GLUT10罢工，脂肪细胞就会对胰岛素刺激不理不睬，加速第二型糖尿病提前发病。
这项突破性研究成果已在今年七月二十四日发表于国际重要期刊「人类分子遗传学」（Human Molecular Genetics）刊登，并且为国际知名专业生物学家评鉴网站「Faculty of 1000 Biology」选为必读论文。
李宜静博士解释，过去许多人认为GLUT10负责运送葡萄糖，这次研究澄清这项迷思，GLUT10是运送维生素Ｃ进入细胞，维生素C是抗氧化物，帮助细胞对抗过氧化物，减轻细胞氧化压力，保护细胞不受伤害。当GLUT10出现异常，维生素C无法顺利进入细胞，细胞承受较大氧化伤害，便容易会引起病变。
GLUT10不是位于细胞表面，根据不同细胞特性，它的位置也不太一样，在脂肪细胞内，这种物质位在高尔基氏体上，就好像运货货车停在停车场，当细胞接受胰岛素刺激，它就会载着维生素C跑到粒线体；而在主动脉平滑肌细胞，GLUT10大部分都位于粒线体上，战战兢兢，随时待命。
研究团队也分析GLUT10基因突变老鼠的细胞，基因突变老鼠的主动脉平滑肌细胞确有较多活性氧化物质。GLUT10突变，导致粒线体内维他命C减少，造成细胞内的活性氧化物质上升，可能造成主动脉平滑肌细胞受损，进而影响血管新生，引起主动脉血管扭曲疾病。


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