肺栓塞 肺栓塞症状 肺栓塞的治疗
肺栓塞是脱落的血栓或其他物质阻塞肺动脉或其分支的病理过程.常系一种合并症.血管阻塞后发生肺组织坏死者称为肺梗塞.羊水栓塞就医指南.可查看分娩期并发症
肺栓塞的病因和发病机理
形成血栓有 3个方面因素血流淤滞.静脉损伤和血液高凝状态.长期卧床.肥胖.静脉曲张.充血性心力衰竭.妊娠等均使血流缓慢并瘀滞；静脉损伤可见于外科和妇科手术.外伤.烧伤；癌症患者.真性红细胞增多症.溶血性贫血.口服避孕药者血液凝固性增高 .
上述3方面因素综合作用易引起血栓形成.血栓脱落后可导致肺栓塞.栓子的脱落常与血流突然改变有关.如久病.术后卧床者突然活动或用力排便.肺栓塞的栓子多来源于下肢深静脉.也可来自盆腔静脉或右心.肺栓塞多为血栓栓塞.少见的尚有脂 肪栓塞 .羊水栓塞 和空气 栓塞 .肺栓塞 造成局部通气／血流比率失调.临床上出现低氧血症..肺栓塞可引起肺动脉高压.急性肺心病和右心衰竭.
肺栓塞的临床表现
本病临床表现决定于栓子大小.数量及基础心肺功能.较小的肺血管栓塞只有轻微短暂的呼吸困难.未引起患者注意；巨大肺栓塞者可突然死亡.常见的症状有呼吸困难.胸痛.咯血.晕厥.有的呈现四肢厥冷.血压下降.体检时可见呼吸频数.发绀.并可听到湿罗音.哮鸣音和胸膜摩擦音.有时也可有肺实变或胸腔积液体征.还可有心动过速.奔马律.肺动脉第二心音亢进.如发生右心衰竭可有浮肿.颈静脉怒张.肝大.
肺栓塞的诊断
对于具备可能发生肺栓塞的潜在病因.而临床上又出现上述症状和体征者应高度怀疑为该病.为了确诊应进行有关实验室检查.如血清酶.胆红素.动脉血气分析.心电图. X 射线胸片.但其结果均无特异性.肺灌注扫描对肺栓塞诊断敏感性较高.但特异性不强；如将肺通气扫描与灌注扫描结合起来对判断诊断有帮助；最可靠的检查是肺血管造影.
肺栓塞的治疗
一旦确诊即开始抗凝治疗.用肝素持续静脉点滴.口服双香豆素类维持治疗.也可使用尿激酶等溶栓剂 .对反复发作肺栓塞患者可考虑外科手术.阻断栓子来源.
未经治疗的肺血栓栓塞症死亡率约为30%.但经过充分的抗凝治疗者死亡率可以下降到2~8%.抗凝治疗是肺血栓栓塞症的基础治疗.其统计的出血率约3~7%.常用抗凝药物有普通肝素﹑低分子肝素和华法林.普通肝素由于半衰期短﹑起效快.在治疗急性大面积血栓中疗效优于低分子肝素；常规剂量有间接促进血栓溶解作用；超大剂量反而促进血栓形成.
由于现代抗凝循证治疗学要求减少血栓的并发症及复发率.故当前普通肝素治疗强调以下要点
（.）指导抗凝的APTT必须处于.健康问答45~70S的达标范围.
（.）需要连续2次以上稳定达标.
（.）使用依体重调节剂量的量表化治疗策略——RASCHE量表指导肝素抗凝.
需要指出的是.普通肝素的治疗剂量要强调个体化.已经观察到国内患者的肝素维持剂量小于国外患者.
低分子肝素半衰期稍长.在治疗急性非大面积血栓中疗效等于甚至优于普通肝素；其对凝血时间影响小.在操作﹑给药次数﹑监测上均较普通肝素可控性好.但因为半衰期较长﹑起效缓慢.早期（如数小时内）不容易发现抗凝未达标的患者.不同品种的低分子肝素抗凝疗效不能等量换算.指导低分子肝素抗凝疗效的实验室指标为抗因子Ⅹa活性.通常需要监测抗凝指标的情况仅包括以下人群:婴幼儿﹑儿童﹑孕妇﹑肾功能不全﹑体重小于40公斤或大于100公斤者.其余人群不推荐常规监测.
华法林半衰期最长.起效最慢.用于预防慢性血栓形成.其使用疗程至少三个月.并根据病因干预成功与否和血栓复发风险高低决定终止或延长治疗；某些不可逆病因的患者需要华法林终身治疗.整个抗凝治疗过程分为单纯肝素抗凝期﹑肝素和华法林重叠抗凝期及单纯华法林抗凝期.肝素治疗后第.天开始加用华法林.
肺栓塞的预后
在急性PTE发病30天内.超过90%的患者.其肺血栓的自然结局可以表现为大部分溶解.完全溶解并恢复正常肺循环.多数接受合理溶栓和充分抗凝治疗的急性肺血栓栓塞症患者能够存活.早期报道发现非致命性急性肺血栓栓塞症中大约有0.1~0.5%患者发展为慢性血栓栓塞性肺动脉高压（Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension .CTEPH ）.发病3个月以上者可称为慢性.急性PTE患者未能及时诊治﹑病程慢性迁延﹑溶栓治疗无效﹑多发的反复的哑型肺小血栓导致压力升高等因素均容易导致CTEPH的发展.CTEPH的发生不单纯与血栓堵塞有关.实际上与血流剪切力.血管内压力.炎症.细胞因子和缩血管递质等多因素有关.其基础治疗为抗凝和降低肺动脉高压等治疗.CTEPH高水平的肺动脉平均压和总阻力与高死亡率密切相关.严重肺动脉高压的患者比轻度患者手术死亡率高6倍.肺动脉平均压大于30mm Hg时是预后恶劣和病情迅速进展的最强预测因5年生存率约为30%.大于50mmHg时仅为10%.
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