二尖瓣关闭不全的发病机制是什么

关于二尖瓣关闭不全的深度解析

二尖瓣，作为心脏的重要瓣膜之一，当其出现关闭不全时，将引发一系列生理与病理变化。此种状况可分为急性关闭不全与慢性关闭不全两大类别。

急性二尖瓣关闭不全，往往源于突发的病因，如感染性心内膜炎引发的瓣膜穿孔，或是急性心肌梗死导致的腱索断裂、乳头肌功能异常。这些突发状况使得二尖瓣无法有效关闭，导致血液回流异常。

慢性二尖瓣关闭不全则更为复杂。其背后可能隐藏着风湿热、冠心病、先天性畸形等多种原因。这些长期的病理变化使得二尖瓣逐渐失去正常的功能，从而造成血液流动的不稳定。

当二尖瓣关闭不全发生时，主要的病理生理变化是二尖瓣反流，这一现象增加了左心室的负荷，特别是在左心室舒张期。在左心室收缩时，部分血液会反流回左心室，这个反流流量可能超过左心室排血量的50%。这不仅包括来自肺静脉的血液，还包含由左心室反流的血液。

这种反流导致的左心室压力升高，进一步引起肺静脉和肺毛细血管压力的上升，从而导致其扩张和充血。与此左心室舒张期容量负荷加重，使左心室扩张。

对于慢性患者而言，早期阶段心脏通过补偿机制，如增加心搏和射血分数，能够应对这种变化，使得左心室舒张末期容量和压力不增加，因此没有显著的临床症状。一旦失去这种补偿机制，心搏和射血分数下降，左心室舒张末期容量和压力显著上升，临床表现为肺充血以及体循环灌注不足。到了晚期，还可能出现肺动脉高压和全心衰竭等严重症状。

二尖瓣关闭不全是一种严重的心脏疾病，需要及时诊断和治疗，以防止病情进一步恶化。