免疫球蛋白e是什么 免疫球蛋白e偏高的原因

 

 

 

    免疫球蛋白E(IgE)是一类具有δ链的亲同种细胞抗体，是参与过敏性鼻炎、过敏性哮喘和湿疹等发病机制调节的主要抗体。自1966年日本学者Ishizaka发现IgE以来，有关IgE的研究已取得重大进展，并先后在肥大细胞、嗜碱细胞、嗜酸细胞和巨噬细胞表面发现了IgE受体，还分别从各种过敏性疾病患者包括过敏性哮喘患者血清中分离出针对多种花粉、尘螨、霉菌和动物皮毛的特异性IgE，近年证实许多细胞因子如IL-4、γ-干扰素均参与了IgE合成的调节。IgE抗体既能启动速发相过敏反应，也可诱发迟发相过敏反应。

    免疫球蛋白 为五类，即免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白M（IgM）、免疫球蛋白D（IgD）和免疫球蛋白E.其主要作用是与抗原起免疫反应，生成抗原-抗体复合物，从而阻断病原体对机体的危害，使病原体失去致病作用。另一方面，免疫球蛋白有时也有致病作用。临床上的过敏症状如花粉引起的支气管痉挛，青霉素导致全身过敏反应，皮肤荨麻疹（俗称风疹块）等。免疫球蛋白制剂能增强人体抗病毒的能力，可作药用。如注射人血清或人胎盘中提取的丙种球蛋白制剂可防治麻疹、传染性肝炎等传染病.

 

 

    　IgE是一种分泌型免疫球蛋白，分子量为196，000，由两条轻链和两条重链组成。它是由鼻咽、扁桃体、支气管、胃肠粘膜等处固有层的浆细胞产生，是引起I型变态反应的主要抗体，最明显的基本生物学特性是亲同种细胞性，人的IgE只能使人及猴的细胞致敏，而不能使其他动物过敏。IgE是免疫球蛋白中对热最不稳定者，在5种免疫球蛋白中，IgE半衰期最短，并且具有最高的分解率和最低的合成率，血清中含量最低。正常人血清中IgE值约为0.1～0.9mg/ L，通常男性略高于女性。过敏体质或超敏患者，血清中IgE明显高于正常人，外源性哮喘患者较正常人高数倍。故IgE在血清中含量过高，常提示遗传过敏体质，或I型变态反应的存在。

 

    免疫球蛋白E（IgE）是一类具有δ链的亲同种细胞抗体，是参与过敏性鼻炎、 过敏性哮喘 和 湿疹 等发病机制调节的主要抗体。自1966年日本学者Ishizaka发现IgE以来，有关IgE的研究已取得重大进展，并先后在肥大细胞、嗜碱细胞、嗜酸细胞和巨噬细胞表面发现了IgE受体，还分别从各种过敏性疾病患者包括过敏性哮喘患者血清中分离出针对多种 花粉 、尘螨、霉菌和动物皮毛的特异性IgE，近年证实许多细胞因子如IL-4、γ-干扰素均参与了IgE合成的调节。IgE抗体既能启动速发相过敏反应，也可诱发迟发相过敏反应 正常值7.23——16.85。

 

 

 

　　本病征起病年龄多在生后1～8周，男女均可发病。但多见于白种人的女婴，尤其是皮肤颜色白皙，毛发红色的女婴。皮肤初发症状类似于异位性皮炎或慢性湿疹，剧烈瘙痒。80%患者有湿疹的表现，常发生在异位性皮炎的好发部位，面部常持续受累，病程慢，发生年龄早，2个月到2岁。许多皮损类似于丘疹样痒疹，可以有手掌足跖部位的角化。也可发生鱼鳞病，荨麻疹，哮喘和皮肤黏膜的念珠菌病。易继发葡萄球菌性感染，表现为不同程度的疖，痈和反复发生的脓疡。反复发生上呼吸道感染、肺炎、脓胸、肺脓肿，慢性鼻炎和反复发生的中耳炎也很常见。关节常过度伸展，易伴指甲营养不良。

　　第一、皮肤表现 皮损类似于异位性样皮炎或慢性湿疹样皮炎，剧烈瘙痒，但分布和性质不同，系生后不久即出现的首发症状。呈丘疹或丘疹水疱性皮疹，边界清楚，有瘙痒。搔破处易发生葡萄球菌化脓性感染，表现为疖、痈及所谓复发性“寒性”葡萄球菌脓疡。皮损分布于头面部、耳后及躯体伸侧面，头部可有毛囊炎，耳、头、口腔周围及腹股沟可有脓疱、结痂、脱屑。眼部发生睑缘炎等。其严重程度与季节无关，其皮疹尤其是耳周围的皮疹可终生不退。皮肤活检可见表皮有大量嗜酸性细胞浸润伴表皮白疱疹。

　　第二、感染特征 所有患儿均有反复严重感染史，常发生在生后3个月以内，生后第1天即可发生反复金黄色葡萄球菌感染。常见皮肤冷脓肿、反复发作的肺炎、支气管炎等。其致病菌常见金黄色葡萄球菌及嗜血清感杆菌。可有肺大疱、脓胸、支气管扩张等并发症。还可常见的感染是中耳炎、慢性鼻窦炎、化脓性关节炎、骨髓炎。也可见非细菌性感染如白色念珠菌、卡氏肺囊虫感染，带状疱疹、皮肤疱疹、疱疹性角膜结膜炎等。

　　第三、其他表现

　　1、有特殊面容，颅骨缝早闭、乳牙不脱落为本症特点，72%的高免疫球蛋白E综合征于8岁时能保留乳牙，恒牙未萌出或乳牙与恒牙存在，形成双排牙。70%～90%患儿有粗陋面容，宽鼻梁、突鼻及颊部与下颌比例不称(半侧肥大)。

　　2、生长发育迟缓、骨质疏松、反复性骨折、指甲萎缩、关节过度伸展、红色头发、毛孔增大，血沉增快等。

　　3、脑异常 大脑中枢神经系统不正常是该病患者较为常见的现象，体现在大脑局灶性T2高信号这一显著特征。

　　第四、特殊表现 大多数患者是散发病例，家族系谱为常染色体显性遗传，其表现程度各不相同。而该病独特的常染色体隐性遗传变异型患者无骨骼和牙齿异常。

 

 

    1、发病原因

　　本病征病因未明。为常染色体显性遗传伴有很大的变异性，多认为是先天性免疫缺陷综合征的一个分型。可能由抗葡萄球菌IgE水平增高、抗葡萄球菌IgG水平降低、中性粒细胞趋化功能改变、病人对抗病能力降低以上任一因素引起。

　　2、发病机制

　　目前有推测为由于存在T细胞缺陷，导致部分有γ-干扰素生成减少，最终影响IgE生成调节和其他免疫功能。

　　该病免疫学异常尤为突出，包括血液、痰和脓肿中嗜酸性细胞增高，粒细胞趋化功能缺陷，T细胞亚群异常，抗体产生不足和细胞因子分泌异常。这些免疫学改变均为非特异性;其他与免疫学无关的表现有特殊面容，关节过度伸展，多发性骨折和颅骨缝早闭。，本病为多系统免疫受损性疾病。

　　有人对本病征患儿IgE的合成和调节做过较深入的研究，发现其IgE的合成不依赖于淋巴因子(IL-4，IL-6)及T/B细胞的相互作用，而是分化成熟的B细胞对调节信号不敏感。但也有人提出不能排除HIES患者体内有IL-4绝对或相对过多，只不过是尚未被检测出来而已，有促进IgE的产生。

　　由于患儿缺乏产生抗葡萄球菌IgG的能力IgE作为替代抗体，大量覆盖在肥大细胞表面，在金黄色葡萄球菌抗原存在下激活过敏反应，释放组胺等生物活性物质麻痹嗜中性多形核白细胞(PMNC)，使之不能抵抗葡萄球菌，产生炎症及迅速形成脓肿。这些表现在肥大细胞丰富的面部等区域尤为明显。反复炎症发作使结缔组织增生，尤其在口周、鼻、眼等部位，因而产生HIES患儿特有的粗陋面容。

　　注释IgE是指血清免疫球蛋白，是一种分泌型免疫球蛋白，分子量为196，000，由两条轻链和两条重链组成，它是由鼻咽，扁桃体，支气管，胃肠粘膜等处固有层的浆细胞产生，是引起I型变态反应的主要抗体，最明显的基本生物学特性是亲同种细胞性，人的IgE只能使人及猴的细胞致敏，而不能使其他动物过敏，IgE是免疫球蛋白中对热最不稳定者，在5种免疫球蛋白中，IgE半衰期最短，并且具有最高的分解率和最低的合成率，血清中含量最低，正常人血清中IgE值约为0.1～0.9mg/ L，通常男性略高于女性，过敏体质或超敏患者，血清中IgE明显高于正常人，外源性哮喘患者较正常人高数倍，故IgE在血清中含量过高，常提示遗传过敏体质，或I型变态反应的存在。

 

    

 

 

    临床上免疫球蛋白E偏高的治疗方法介绍如下

    1、一般疗法

    （1）加强护理和营养 以提高患者的抵抗力和免疫力。

    （2）预防感染 应注意隔离，尽量减少与病原体的接触。

    2、抗感染疗法

    由于吞噬细胞本身和吞噬能力缺陷，机体无法杀灭感染的细菌，，一旦发生感染，应针对病原菌选择广谱的杀菌性抗生素进行治疗。磺胺甲恶唑/甲氧苄啶（复方新诺明）对控制慢性肉芽肿病的感染有一定的效果。

    3、免疫替补疗法

    （1）输注粒细胞 针对粒细胞吞噬杀菌功能的缺陷，可通过输注粒细胞起到暂时的替补作用。尤其是应用细胞分离器获得的白细胞悬液中含有更多的粒细胞，可供临床使用。

    （2）输注新鲜全血 先天性调理系统缺陷可引起一些反复感染，应用新鲜血浆可以纠正。对严重感染的病例，可输入调理蛋白，通过加强对病菌的调理作用，促进机体对病菌的识别、吞噬和清除作用，从而达到控制感染的目的。

    （3）阿地白介素（白细胞介素-2）。

    （4）骨髓移植 为根本的疗法。

    免疫球蛋白E偏高如果不及时进行治疗的话，反复发生各种严重感染，可有肺大疱、脓胸、支气管扩张等并发症，，尽早治疗是关键。

    如果以上关于免疫球蛋白e是什么   免疫球蛋白e偏高的原因 的解答您还不满意，您可以使用本站的搜索功能查找更多的相关内容。