基因开关故障 瘦子得糖尿病

瘦子罹患糖尿病找到关键原因了。国卫院今天发表重要研究，糖尿病患若体内控制分泌MAP4K4激酶的基因开关坏掉，导致MAP4K4激酶无法有效产生，将造成免疫功能失调，不断产生发炎性T淋巴细胞，进而让血糖上升。
糖尿病15年来为国人十大死因前五名，易引发许多致死并发症，包括心血管疾病及肾脏病变，国内糖尿病患高达九成以上属于第二型糖尿病，其中非肥胖糖尿病约占七到八成。
以往认为，肥胖是第二型糖尿病的主要致病因素，但统计发现亚洲地区病患仅20%至30%肥胖；统计也显示，台湾糖尿病患者平均BMI为25，欧美为32，临床常可看到很多身材偏瘦的人，却罹患糖尿病。
为了解国人糖尿病因素，国卫院免疫医学研究中心特聘研究员谭泽华、台中荣总院长许惠恒率领的研究团队，成功找到非肥胖型第二型糖尿病的致病关，相关研究已发表在国际知名期刊《自然通信》。
参与研究的国卫院免疫医学研究中心助研究员庄怀佳表示，这项研究历经四年，透过细胞、老鼠实验及糖尿病研究，首度证实缺乏MAP4K4激酶，会造成发炎性T淋巴细胞过度活化，进而诱发第二型糖尿病。
庄怀佳解释，MAP4K4激酶如同T淋巴细胞的煞车系统，当免疫系统中具有防御功能的T淋巴细胞，少了MAP4K4激酶踩煞车、调控，会大量分泌发炎细胞激素，导致血糖无法维持稳定而上升。研究也发现，让糖尿病患者体内MAP4K4激酶缺少的原因，是控制MAP4K4激酶的基因开关坏掉，无法有效产生此激酶。
不过，为何会引发此基因开关坏掉，谭泽华表示，目前没有明确定论，但空污、环境贺尔蒙、吃太油或太咸等，都可能是危险因子。

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