关于Marie-Bamberger综合征的发病机制，至今仍在探索之中，尽管存在一些假说和理论。该综合征表现为肥大性骨关节病的一种特殊反应，其背后的机制相当复杂且尚未明确。
第一个理论是体液学说。该学说认为，肺部在正常状态下能够清除或灭活患者器官或组织中的某些因素。当肺部出现病变时，这些因子无法被清除或灭活，进而进入血液循环系统，导致骨骼和软组织的特征性增生。尽管这些因素尚未被明确鉴定，但最近的研究发现某些肿瘤衍生的多肽因子可能与之相关。
另一个理论是神经学说。这个学说主张病变器官通过迷走神经传递冲动，导致指端血管通过反射机制扩张，并出现杵状变化。当迷走神经被切断时，疼痛和相关体征得到缓解，患处血流减少。
还有受体理论的提出。近年来，研究者发现肥大性骨关节病患者的糖皮质激素受体和表皮生长因子受体增加，尿中表皮生长因子含量升高。这些受体的变化与该病特征性的皮肤改变有关。尿中表皮生长因子含量的增高可能与全身性变化如骨膜下新骨形成等有关。有研究表明，继发性肥大性骨关节病病变部位的血流量增多可能是由于血供增多及去氧血红蛋白浓度增多，导致组织相对缺氧，从而引发肥大性骨关节病的骨膜增生和骨化现象。而原发性肥大性骨关节病病变部位的血流缓慢、局部缺氧，与继发性肥大性骨关节病的改变有所不同，但其发病机制仍然不明确。
对于Marie-Bamberger综合征的发病机理，目前存在多种理论假设。这些理论都有其独特的观点和依据，但具体发病机制仍需进一步研究和探索。随着医学科学的不断进步，相信未来会有更深入的理解和发现。