甲状腺功能亢进性骨矿疾病是由什么原因引起的

深入探讨甲亢性骨质疏松症：病因、发病机制及其影响

一、病因概述

甲亢性骨质疏松症是一种与矿物代谢紊乱紧密相关的疾病，其背后有多种原因。Graves疾病是其中之一，此外垂体甲亢如垂体瘤引发的TSH增加、家族性甲状腺肿伴随的甲状腺功能亢进、肿瘤性甲状腺功能亢进（如早期甲状腺癌）以及锂甲等，也可能导致此病症。尤其值得关注的是，甲状腺激素如T3、T4、FT3及FT4的增多，特别是与骨矿代谢密切相关的T3及FT3的增多，更是直接关联到骨健康的问题。

二、发病机制详解

甲亢时，甲状腺激素分泌的增加会导致骨与矿物代谢的异常，且其严重程度与病情成正比。T3作为测定甲状腺机能亢进的主要因素和最佳指标，能够反映骨转化的速度。甲亢患者的骨转化速度加快，表现为血清AKP升高和尿HOP排泄量增加。随着骨转换的增加，骨吸收往往大于骨生成，导致相当程度的骨损失。

骨组织计量学研究揭示，甲亢时骨小梁减少，骨皮孔隙增加，这表明骨细胞活性和成骨细胞活性都有所增加。BGP的增加是甲亢骨增加的敏感指标，而血清BGP恢复正常慢于T3、T4，说明在甲状腺激素恢复正常后，骨转换的加速还未结束。

甲状腺激素的作用在于促进骨吸收，然后刺激骨重塑循环，增加骨细胞活性及骨形成的作用。在甲亢患者的身上，骨矿化加速，骨吸收大于骨形成，导致骨钙血量增加，部分患者可能出现高钙血症。由于代谢率高，磷可以从骨骼和软组织释放，血磷也可能增加。这一系列复杂的生化反应最终可能导致肠道钙的吸收减少，经常出现负钙平衡和负磷平衡，甚至负镁平衡，对老年人的骨骼健康产生严重影响，引发骨质疏松症。

简言之，甲状腺机能亢进性骨质疏松症更为常见，其特点在于骨重建率高，血钙和尿钙可能增加，血磷可能增加，尿磷可能减少，血镁经常减少，尿镁经常增加。肠道钙吸收减少，甲状腺激素的作用一般不通过PTH对骨组织产生影响。尽管负钙和负镁可能是平衡的，但如果摄入量增加，也可能是正平衡的。在甲状腺机能亢进期间，血钙保持正常水平表明骨重建的范围和速度与血清之间缺乏平行关系。在复杂的骨重建过程中，肠道钙的吸收减少可能与甲状腺激素干扰1,25-(OH)2D3的分解代谢或影响25-(OH)D3在肾脏的1α-羟化有关。而PTH分泌减少可能与血磷高、尿磷清除减少或血钙升高、甲状旁腺抑制有关。在加速骨组织更新时，PTH必须与甲状腺素协同作用。

深入理解这一疾病机制对于预防和治疗甲亢性骨质疏松症至关重要。